Новые данные о рассеянном склерозе: иммунные клетки атакуют нейроны
Невролог, нейрофизиолог, стаж - 33 года;
Профессор неврологии, доктор медицинских наук;
Клиника восстановительной неврологии.Об авторе
Гиперактивность иммунной системы человека может вызывать воспалительные процессы в ЦНС (головном и спинном мозге) при рассеянном склерозе (РС). Учёные из Копенгагена выявили новый вид регулирующих клеток крови, которые влияют на Т-лимфоциты у больных РС [1]. Воздействуя на эти клетки, ослабляются воспалительные процессы в нервной системе.
Содержание статьи:
Иммунитет и нейроны
Исследователи из Германии получили данные о влиянии иммунной системы вызывающие повреждения нейронов и их отростков, аксонов, при рассеянном склерозе.
С помощью лазерного микроскопа, который позволил исследовать процессы в живых организмах, удалось обнаружить прямое взаимодействие между иммунными клетками и нейронами.
Такое наблюдение подтверждает ранние выводы о том, что РС вызывается повреждением миелина нейронов. Это защитный слой, который служит как бы изоляцией и помогает нервному импульсу идти туда, куда нужно. При рассеянном склерозе биологическая изоляция разрушается, импульсы становятся беспорядочными.
Симптомы заболевания варьируются в зависимости от участков мозга, повреждённых нейровоспалением.
Как правило, проявления рассеянного склероза включают
- мышечную слабость;
- трудности при ходьбе;
- проблемы и утрату речи;
- нарушения зрения.
“Роль повреждения нейронов в патогенезе РС, обсуждалась с первым описанием болезни”. Так объясняет профессор Frauke Zipp (University Medical Center Johannes Gutenberg University, Mainz).
“Несмотря на множество различных теорий РС, наиболее вероятный механизм поражения нейронов рассматривался как вторичный. То есть – как результат поражения миелиновых оболочек, хотя безусловно, весь процесс повреждения нейронов до конца не понят”.
Доказательные опыты
Для исследования процессов в живых организмах, Frauke Zipp и коллеги использовали двухфотонный лазерный сканирующий микроскоп. С его помощью они изучали роль иммунных клеток в повреждениях нейронов у мышей. Животным предварительно обеспечивали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, модель РС.
Исследователи обнаружили прямые взаимодействия между иммунными клетками и нейронами, по типу синаптических влияний. В частности – меняли активность обмена клетки и межклеточного пространства кальцием.
Иммунные клетки, называемые Th17, которые были связаны с аутоиммунным воспалением, вызвали повышение уровня кальция в нейронах, что в долгосрочной перспективе является токсичным для них [2].
Этот механизм в патогенезе РС чрезвычайно важен. Патологические колебания в нейрональных внутриклеточных уровнях кальция частично обратимы, что позволяет наметить пути терапии. Таким образом, получено прямое свидетельство о конкретном прямом взаимодействии между иммунной и нервной системы. Такое влияние может приводить к гибели нейронов.
Комментарии профессора Р.Ф. Гимранова.
Классические наши неврологические знания подразумевали именно вторичное повреждение нейронов. И исходя из этого строилась тактика профилактики, лечения и нейрореабилитации.
Эти данные позволяют определять новые терапевтические мишени в комплексной терапии неврологических больных, привносят новизну в лечение рассеянного склероза, РС. Безусловно, спустя некоторое время должны появиться новые препараты и методики для этого.
Литературные источники
- ^Yawei L., Robert C., Manuel C. et al. «FoxA1 directs the lineage and immunosuppressive properties of a novel regulatory T-cell population in EAE and MS». Nature Medicine, 2014
- ^Volker S., Helena R., Robert G. et al. «In Vivo Imaging of Partially Reversible Th17 Cell-Induced Neuronal Dysfunction in the Course of Encephalomyelitis». Immunity, 2010.