В качестве факторов риска по развитию процесса особо выделяются: лишний вес, употребление алкоголя и перенесённый в детстве инфекционный мононуклеоз.
Рассеянный склероз – это заболевание ЦНС, характеризующееся вялым хроническим течением. Патологический процесс при этой патологии проявляется разрушением (демиелинизацей) белково-жировой мембраны, спиралевидно закрученной вокруг аксона, длинного отростка нервной клетки.
Миелиновая оболочка вокруг аксона предназначена для улучшения проведения нервного импульса в нужное место. В случае её повреждения нервные импульсы начинают распространяться хаотично.
Наша клиника проводит полную диагностику, комплексное лечение и профилактику рассеянного склероза. Мы применяем, в том числе самые современные методики, разработанные на кафедре неврологии и клинической нейрофизиологии, одного из лидеров по активации и стимуляции мозга в Европе.
Статистика по рассеянному склерозу
Впервые патологоанатомическая картина заболевания описана Ж. Кювье (1835 г.), а клинические проявления у больных – Ж. Шарко (1868 г.). Сегодня в мире проживает 3 млн больных с рассеянным склерозом. Больше больных составляют жители севера Европы, США и южных районов Канады, Австралии, Новой Зеландии, России. На севере, северо-западе России, распространённость демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы составляет 30-70 больных на 100 000 населения.
Среди пациентов, страдающих рассеянным склерозом, много молодых людей возрастом 29-40 лет. Из-за того, что демиелинизация затрагивает головной и спинной мозг, пациенты часто становятся инвалидами. В течение первых 5 лет с появления симптомов, трудоспособность теряют 42% больных. Спустя 10 лет, их доля достигает 72%. Поэтому болезнь требует очень серьёзного к себе внимания.
Этиология рассеянного склероза
На начало XXI века считается, что заболевание имеет полиэтиологический характер. Предполагается воздействие неких патогенных факторов извне, которые находят благодатную почву при имеющейся к ним предрасположенности организма.
Считается, что предрасположенность обусловлена наличием у 6-й хромосомы особенных аллелей генов HLA – главного комплекса гистосовместимости. Ещё принимать участие в развитии рассеянного склероза могут изменённые цитокины, иммуноглобулины, фактор некроза опухолей, а также другие вещества, участвующие в формировании специфической или неспецифической резистентности организма.
То есть развитие болезни во многом имеет аутоиммунную основу. Сначала в организм попадает триггер и провоцирует воспалительную реакцию в организме, вовлекая в неё клетки мозга и мягких мозговых оболочек.
Иммунитет пытается уничтожить раздражителя, но при этом начинает разрушать миелиновые оболочки собственных нейронов.
Основные внешние факторы — в их качестве рассматриваются вирусные агенты – вирусы Эпштейн-Барра, герпеса. Им отводится роль триггеров, запускающих патологический механизм.
В результате патологических реакций развиваются аутоиммунные процессы, воспаление, деструкция миелина. Продукты распада запускают новый каскад аутоиммунных реакций.
Клиническая картина рассеянного склероза
У подавляющего большинства пациентов, болезнь развивается после перенесённых тяжёлых инфекций, прививок, в течение первых 3-х месяцев послеродового периода, на фоне резкой смены климата во время переезда.
Симптомы рассеянного склероза отличаются полиморфизмом, быстрой динамикой, нестойкостью. Все клинические признаки патологии можно разделить на три группы:
- При поражении двигательных нервных путей нарушаются движения в соответствующих группах мышц, чаще всего в руках. Нарушается их тонус, появляются патологические рефлексы.
- Поражение мозжечковых проводящих путей проявляется мозжечковой симптоматикой. Возникает асинергия и атаксия, дисметрия и интенционный тремор. Становится положительной пальценосовая проба, появляется скандированная речь.
- Поражение черепно-мозговых нервов (как правило, 2, 3, 5, 6, 7 пар) проявляется нистагмом, проблемами с остротой зрения и сужениями полей зрения, могут определяться изменения глазного дна, нарушение глотания и приступы головокружения, речевые расстройства.
Диагностика рассеянного склероза
Среди диагностических мероприятий при РС ключевое значение имеют ЯМР (она же МРТ), МР-спектрография, вызванные потенциалы, биохимический анализ крови, иммунологические тесты (определение уровня иммуноглобулинов, ЦИК, выявление криоглобулинов).
Но само важное – квалификация врача-невролога. Позволяющая заподозрить рассеянный склероз и направить пациента на вышеперечисленные обследования.
Лечение рассеянного склероза
Лечение заболевания направлено на устранение его симптоматики, борьбу с обострением и замедление прогрессирования демиелинизации. Контроль за качеством терапии осуществляется при помощи МРТ. Этиотропные средства, применение которых могло бы остановить процесс, пока не созданы.
Пока не изобретены этиотропные средства, применяются два направления лечения:
- Патогенетическая терапия – предотвращает разрушение нейронов токсинами, активными иммунными клетками. В её рамках применяются гормоны коры надпочечников – кортикостероиды, – и их синтетические аналоги, цитостатики, иммуносупрессоры, b-интерферон. Применяется также плазмаферез с целью снизить концентрацию повреждающих миелин иммунных комплексов в крови.
- Симптоматические лекарственные средства. Их назначают, чтоб устранить проявления заболевания. Среди которых боль и воспаление, депрессию и чрезмерный мышечный тонус, запоры и инфекционные осложнения.
Существует также целый ряд новейших методик лечения заболевания. Таких, как транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга, комплексная стимуляция. Все они по мере необходимости применяются нашей клиникой восстановительной неврологии. Благодаря чему, удаётся выйти на недостижимый ранее, новый уровень терапии рассеянного склероза.