г.Москва,ул.Маршала Василевского дом 13 корпус 3                +7(495) 225-76-03        
+7(495)225-76-03

Зрительные вызванные потенциалы – диагностика атрофии зрительного нерва

Атрофии зрительного нерва – явления разрушения начального отдела зрительного анализатора. В переводе с греческого: a – приставка отрицания, и trophein – питать. В медицине под термином «атрофия» понимают исчезновение, уменьшение в объеме и массе зрительного нерва (nervus opticus). С соответствующим нарушением функции зрения.

Принцип анатомии глаза и рительного нерва

Атрофические процессы со стороны зрительного нерва, как правило, являются следствием стороннего воздействия: токсины, опухоли, дегенеративные болезни, травмы.

При раннем начале лечения, зрение удается как минимум спасти, если не восстановить. В случае запаздывания с диагностикой причины – человека ждет слепота на один или оба глаза.

Провоцирующие факторы

Зрительный нерв – начальный отдел зрительного анализатора. Их два (по одному от каждого глаза). Волокна нейронов идут от сетчатки, проходят через кость задней стенки глазницы, достигают мозга и вплетаются в зрительные тракты.

Атрофия может возникать на любом участке. Среди причин, ее вызывающих, преобладают такие:

  • черепно-мозговые травмы (чаще всего);
  • травматические повреждения самого глаза;
  • болезни общего характера – сахарный диабет и др.;
  • интоксикации – метиловый спирт;
  • опухолевые процессы;
  • патология структур глазного яблока.
Отличие нормы и атрофии зрительного нерва

Больше всего пациентов с атрофией n. opticus обращаются из-за аномалий развития черепа и наследственной, генетической патологии.

Как правило, такие больные выявляются в раннем детстве. Также нет особой сложности в диагностике посттравматической или диабетической природы гибели n. opticus.

Сложности вызывают внутричерепные новообразования. По причине непрерывного роста, они стискивают зрительный нерв, который постепенно атрофируется. Благодаря своевременной консультации офтальмолога, новообразование находят и удаляют. Вмешательство помогает вернуть зрение, если нерв не погиб окончательно.

Разновидности

По типу причины, атрофические процессы делится на две категории:

  1. Первичные, наступают вследствие прямого действия на n. opticus: ишемия из-за атеросклероза, механическое сдавление, инфекционно-токсическое повреждение.
  2. Вторичная атрофия зрительного нерва. Возникает на фоне застойных явлений внутри черепа и со стороны диска n. opticus на сетчатке.

Клинические варианты

Вторичная атрофия бывает простой или обычной, и осложненной. В первом случае начинается отек диска зрительного нерва, заметный при осмотре глазного дна. А гибель нервных волокон начинается позже.

Осложненный механизм задействует одновременно два патогенетических фактора:

Ретинопатия при диабете
  1. Зрительный диск отекает из-за повышения внутричерепного давления вследствие роста объемного новообразования внутри черепа.
  2. Непосредственное давление на волокна неврона самого неопластического узла, жидкости из III желудочка или смещаемого вещества мозга.

Зная о таких особенностях, можно по результатам осмотра глазного дна выставить достаточно вероятный диагноз. И продолжить инструментальное обследование, уточнение состояния.

Симптомы и проявления

Понятно, что чем раньше заметить патологию, тем выше шансы на успех лечения. У человека с развивающейся атрофией зрительного нерва, страдают обеспечиваемые им функции.

Типичные жалобы:

  • падает острота зрения;
  • становится аномальным цветоощущение;
  • сужаются поля видимости;
  • удлиняется адаптация к темноте.

Объективным критерием считается измерение ретинокортикального времени методом зрительных вызванных потенциалов: этот показатель удлиняется.

По характеру жалоб, одно или двусторонности симптомов, врач может примерно определить участок повреждения n. opticus.

Атрофия волокон на уровне сетчатки (папилломакулярный пучок) проявляется скотомами (слепыми пятнами). Грубо страдает зрение по центральной части.

Давление на сам нерв приводит к гибели периферических волокон, из-за чего снижается полнота полей зрения. «Картинка» по центру месяц-год время остается нормальной.

Патология в области хиазмы вызывает пропадание половины поля зрения с одного глаза. Центральное зрение может ухудшаться, или оставаться интактным.

Сужение периферического поля зрения

Состояние глазного дна не всегда соответствует тяжести патологического процесса. Если основной очаг располагается далеко от глазного яблока, то зрительные расстройства будут грубыми при относительно не измененном глазном дне.

Интракраниальные опухоли

Так называются новообразования, возникающие в полости черепа. И нередко, симптом атрофии зрительных нервов, становится первым сигналом таких опухолей.

Патология зрения атрофического происхождения характерна для новообразований следующей локализации:

  • селлярные опухоли с локализацией в области «турецкого седла» клиновидной кости;
  • образования больших полушарий;
  • процессы в задней черепной ямке.

Селлярные или селлярно-хиазмальные опухоли (располагаются в области зрительного перекреста, под хиазмоы), сопровождаются атрофией зрительного нерва в 85 %. Новообразования больших полушарий и задней черепной ямки вызывают нарушение зрения в 20%.

Локализация в области турецкого седла и перекреста приводит к первичной атрофии. Процессы в полушариях вызывают как первичную (чаще), так и вторичную – реже. Опухоли задней черепной ямки – вторичную, вследствие застойных явлений.

Структкуры зрительного анализатора

Полушарные опухоли

Частота их негативного влияния на n. opticus зависит от локализации. Расположим опухоли в порядке от частого повода к атрофии зрительного нерва к более редкому:

  • лобные отделы головного мозга;
  • височные доли;
  • теменная область;
  • затылочная часть.

Такая статистика объясняется просто: лобные отделы и височные доли располагаются близко к зрительному нерву. Поэтому объемные процессы в них достаточно быстро начинают давить на волокна и вызывают первичную атрофию.

Базальные опухоли

Подобный механизм имеет место и при опухолях базальной локализации:

  • ольфакторные менингиомы;
  • менингиомы малого крыла основной кости;
  • глиомы базальных отделов лобных долей.

Они или давят на хиазму или прорастают сквозь волокна, передающие импульсы от сетчатки, нарушая их питание, трофику.

Синдром Фостера-Кеннеди

Характеризуется тем, что на одном глазу отмечается простая атрофия (у пациента на него пропадает зрение). А на втором – застой зрительного диска.

Подобный симптомокомплекс получил название в 1911 году по имени изучавшего его британского невролога F. Kennedy. Хотя впервые был описан в 1893 году англичанином В. Говерсом (William Richard Gowers).

Сочетание атрофии на одном глазу с отеком зрительного диска на втором отмечается при ряде состояний:

  • опухоли вещества мозга, независимо от их расположения;
  • неопластические образования основания черепа;
  • травмы лицевой части черепа и передней черепной ямки с переломом;
  • воспалительный процесс мозговой оболочки (арахноидит) в районе хиазмы;
Переломы черепа опасные атрофией зрительного нерва
  • патология артерий, питающих волокна зрительного нерва.

Патогенез синдрома объясняется последовательностью патологических изменений.

Изначально, опухоль или отек вследствие травмы сдавливают внутричерепную часть зрительного нерва на одной стороне. Это приводит к его атрофии и слепоте.

Дальнейший рост опухоли или нарастание отека, гематомы, сопровождается повышением внутричерепного давления. В результате, на противоположной стороне возникает застой с вовлечением диска n. opticus. На этом глазу, если не предпринимать мер, со временем формируется вторичная атрофия зрительного нерва (описанная в начале статьи).

Обратный синдром Фостера-Кеннеди

Характеризуется картиной наоборот: на глазу, со стороны которого располагается опухоль, формируется застой, а на противоположной – простая атрофия n. opticus.

Варианты роста опухоли мозга на МРТ

Такой симптомокомплекс характерен только для опухолевых процессов. Нередко – доброкачественного характера.

Узел, увеличиваясь в размерах, оттесняет вещество мозга от себя. Вследствие чего n. opticus сдавливается и развивается его простая атрофия.

А общее повышение внутричерепного давления проявляет себя застоем и отеком диска зрительного нерва на другой стороне. Той, где локализуется опухоль.

Неопухолевые причины

Кроме новообразований, атрофию n. opticus способны провоцировать процессы, не связанные с онкологией:

  • арахноидиты основания мозга;
  • менингиты различного генеза;
  • энцефалиты с отеком вещества;
  • абсцессы мозга;
  • кисты (эхинококковые);
  • рассеянный склероз;
  • травматические повреждения черепа.
Кисты абсцессы мозга на МРТ

ЧМТ

Атрофия зрительного нерва способна возникнуть и в раннем, и в позднем периодах после повреждения черепа.

«Ранняя» атрофия возникает вследствие травм собственно костных структур. Нерв ущемляется в канале стенки глазницы, на выходе внутрь черепа. Грубые, тяжелые травмы, способны вызвать повреждение и зрительного тракта.

В отдаленном посттравматическом периоде, причиной становятся реактивный отек, воспаление мозговых оболочек (даже асептическое).

Воспалительные процессы

Большинство из них имеют инфекционную природу. Как правило, поражением n. opticus сопровождается воспаление мозговых оболочек и вещества мозга поблизости от зрительного нерва.

Подобным симптомом проявляются базальные менингиты и арахноидиты. Типично – оптико-хиазмальной локализации.

Инфекционный процесс стоит сразу заподозрить при слепоте на один глаз у больного ВИЧ. При глубоком иммунодефиците, мозг поражается токсоплазмами с клинической картиной, характерной для опухолей.

Из неинфекционных поражений, атрофические явления n. opticus отмечаются при рассеянном склерозе.

Общесистемные болезни и поражения

Бледный диск зрительного нерва при атрофии

В эту категорию включается патология, оказывающая негативное влияние на весь организм, не минуя орган зрения:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз;
  • отравления и интоксикации – метанол, хинин, сульфаниламиды;
  • острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, инфаркт мозга);
  • массивная кровопотеря.

Гипертония, распространенная патология, часто сочетается с не менее распространенным атеросклерозом.

Атрофия зрительного нерва при таких болезнях имеет сосудистую природу. Развивается, как правило, постепенно, медленно. В отдельных острых случаях возможны тромбозы артерий. Тогда атрофические явления со стороны n. opticus возникают на протяжении 14-21 дня от острого момента.

Массивная кровопотеря, внутреннее кровотечение, приводят к отеку зрительного нерва с быстрым развитием вторичной атрофии.

Рассеянный склероз

Отдельного внимания заслуживает рассмотрение такой патологии, как рассеянный склероз. Процесс характеризуется разрушением по всей нервной системе миелиновой оболочки, изолирующей аксоны. На глазном дне это проявляется побледнением дисков нерва. В то же время, жалобы на плохое зрение будут минимальными.

Наследственные патологии

Врачам приходится сталкиваться с такими диагнозами:

  • Леберовская атрофия зрительных нервов. Болеют мальчики, носители патологического гена – мамы. Болезнь протекает остро, по типу оптико-хиазмального арахноидита с явлениями ретробульбарного неврита. Зрение теряется за 7-14 дней. Атрофия простого типа, формируется за 3-4 месяца.
  • Рецессивная наследственная атрофия n. opticus. Зрительный нерв может частично атрофироваться от момента рождения до достижения 3 лет. Зрение падает до критического состояния, имеется нистагм, поля зрения сужены. На определенном этапе прогрессирование останавливается, в дальнейшем зрение не ухудшается. Но и не улучшается.
  • Доминантная наследственная атрофия зрительного нерва. Ее дебют происходит в 5-7 лет. Течение прогрессирующее медленное. Слепота не развивается. Офтальмологическое обследование находит центральные и парацентральные скотомы.

Особенно внимательно надо следить за зрением детей с неврологической патологией:

В клинической практике, изредка, встречается осложненная инфантильная атрофия зрительных нервов.

У детей арофия бывает наследственной

Эта патология дебютирует в раннем детском возрасте с простой атрофии n. opticus обоих глаз сразу. В сочетании отмечаются пирамидные поражения – тремор, атаксия. Зрение, начиная с раннего детского возраста, медленно снижается до 0,2-0,4, после чего присоединяется неврологическая симптоматика.

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Приносим извинения!

Как можно улучшить эту статью?

Гимранов Ринат Фазылжанович
Записаться к специалисту

 

×