Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени
Невролог, нейрофизиолог, стаж - 35 лет;
Профессор неврологии, доктор медицинских наук;
Клиника восстановительной неврологии.Об авторе
ДЭП или дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга 3 степени (стадии) – опасная патология с сомнительным прогнозом, при её определении с помощью симптомов и инструментальной диагностики, назначается лечение, способное замедлить прогрессирование деградационных процессов. Но восстановить исходное состояние неврологических функций уже невозможно. [1]
Основой дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) выступают проблемы с кровообращением в сосудах, питающих мозг. Дефицит крови приводит к кислородному голоданию и гибели нейронов. На 3 стадии ДЭП, масштабы утраченной ткани мозга такие, что их невозможно компенсировать оставшимися клетками. Возникает глубокий когнитивный (деменция) и неврологический дефицит.
Обратить вспять такое состояние уже невозможно. В силах врачей – заставить развиваться медленнее.
Содержание статьи:
Причины
ДЭП развивается из-за нарушений в работе кровеносной системы и ухудшения проходимости сосудов, расположенных в черепной коробке. Обычно, патология развивается в пожилом возрасте, но возможны и исключения.
Распространёнными причинами развития болезни считаются:
- атеросклероз сосудов, питающих мозг;
- запущенный остеохондроз шейного отдела позвоночника;
- некомпенсированная артериальная гипертензия;
- затяжное гипотоническое состояние;
- чрезмерно вязкая кровь, высокий гематокрит;
- давний стаж курильщика табака;
- нарушения гормонального фона;
- физические травмы мозга, сопровождающиеся внутричерепными гематомами.
- врождённые аномалии мозговых сосудов.
- ожирение и сопутствующие ему метаболический синдром, дислипидемия.
Ускоряют прогрессирование ДЭП злоупотребление алкоголем, сильное пристрастие к курению, большое количество стрессов, перенесённых без психологической и медикаментозной помощи.
Симптомы и особенности 3 стадии
Чтобы разобраться, что такое ДЭП (дисциркуляторная энцефалопатия) головного мозга 3 степени (стадии), насколько это опасно, достаточно изучить её список патологических проявлений. [2]
Напомним, что наступлению третьей стадии предшествуют симптомы первого этапа ДЭП, а затем – проявления второй стадии. Они сохраняются, усугубляются и дополняются новыми.
- стойкий тремор конечностей, временный паралич, приступы, схожие с эпилептическими;
- изменения в характере, возникновение приступов агрессии, конфликтность;
- ухудшение слуха и зрения;
- апатичность, отстранённость от внешнего мира, больного перестают волновать бытовые вопросы, исчезает способность к эмпатии;
- ухудшение координации, заметно меняется походка: становится медленной, шаркающей;
- голос меняется, речь становится невнятной, предложения упрощаются;
- снижение памяти, человек быстро забывает события последних дней;
- ухудшение интеллектуальных способностей: больной не может научиться ничему новому и быстро теряет навыки, часто приобретённые в детстве;
- ближе к концу утрачивается способность читать и писать;
- терминальный этап – невозможность контролировать дефекацию и мочеиспускание.
Сам пациент, в силу болезни, не осознаёт тяжести своего состояния. Дефицит нейронов настолько глубок, что мозг не понимает: он болен. Смущение и критичность в отношении своего поведения снижаются до нуля.
Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга 3 степени, возникающая при воздействии нескольких факторов, называется смешанного или сложного генеза.
Развивается быстрее, чем другие формы. Быстро прогрессирует, лечению поддаётся с трудом. Так как нужно корректировать воздействие на сосуды сразу нескольких патологических факторов.
Диагностика
Декомпенсация кровоснабжения нейронов приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, сначала 1-2, а затем и 3 степени (ст.), разумеется – при отсутствии адекватного лечения.
Терапия часто запаздывает из-за игнорирования первых предвестников патологии. Так как болезнь чаще развивается у людей в возрасте, то первые её признаки, как правило, списывают на усталость. А к врачу обращаются, когда симптомы выражены, а повернуть вспять их развитие, уже практически невозможно.
Развитие заболевания от 2 до 3 стадии, занимает примерно 2-3 года. Скорость прогрессирования зависит от тяжести сосудистых проблем.
Поэтому с момента появления первых симптомов энцефалопатии, как можно скорее, нужно пройти диагностику тканей мозга и сосудов. Цель – оценить состояние на момент обращения, и установить причину кислородного голодания. [3]
Первым и важнейшим шагом обследования при ДЭП является сбор анамнеза.
Врач расспрашивает, на что сейчас жалуется пациент, уточняет, какие у него есть хронические заболевания. Важно, были ли травмы головы, как долго и много он курит или выпивает. После неврологического осмотра, составляют план лабораторных и аппаратных исследований.
Диагностируют дисциркуляторную энцефалопатию и определяют причину её развития:
- общий, биохимический анализ крови и исследование на уровень глюкозы;
- липидограмма, показывающая уровень холестерина в крови;
- электроэнцефалограмма, ЭЭГ;
- МРТ – информативный метод исследования, который покажет все поражённые очаги в мозгу и точно определит степень развития заболевания, помогает составить более точный прогноз; [4]
- УЗИ, ЭКГ сердца показывает состояние сердечно-сосудистой системы, изменения вследствие возраста и неправильного образа жизни, наличие патологий этой сферы организма.
Выяснив состояние сосудов и мозговой ткани, а также первопричины развития заболевания, врач подбирает подходящую терапию.
Лечение
Сколько живут пожилые люди с дисциркуляторной энцефалопатией головного мозга 3 степени, точно предсказать нельзя.
Прогноз в конкретной ситуации лечащий врач составляет исходя из общего состояния, выраженности симптоматики, зафиксированных повреждений мозга, сопутствующих хронических заболеваний.
После проведения диагностики, под каждого пациента подбирается комплексная терапия. Курс включает в себя физиотерапевтические, психологические и медикаментозные методы.
Восстановить погибшие мозговые клетки не получится. Но значительно замедлить деградацию можно, применяя:
- психотерапию – занятия снижают степень агрессивности, пациент лучше осознаёт себя и своё состояние;
- увеличение физической активности – ежедневные прогулки, выполнение каких-либо простых, доступных больному действий, поддерживают мозг в рабочем состоянии;
- физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровообращение: массажи, иглоукалывание, занятия ЛФК, электрофорез;
- нормализация диеты – убирают жирные и жареные продукты, консервы, полуфабрикаты и сладости;
- обязательно употребляют необходимое количество витаминов, минералов и микроэлементов.
Главную терапевтическую ценность на этой стадии приобретают медикаменты. Задача лекарств – восстановить кровообращение мозга и замедлить прогрессирование симптоматики.
Конкретные наименования подбираются каждому пациенту в зависимости от его состояния. Используются препараты следующих групп:
- вазодилататоры – расширяют сосуды;
- психотропные средства – стабилизируют психическое состояние;
- диуретики – с целью уменьшить отёк мозговой ткани;
- нейропротекторы – повышают выживаемость нейронов в условиях кислородного голодания;
- гипотензивные препараты, если причиной болезни стала артериальная гипертензия.
В случае, когда сужение магистральных артерий опасно для жизни человека, допустимо оперативное вмешательство для восстановления адекватного кровотока.
Список использованной литературы
- ^ Martino, M E et al. “Sleep electroencephalogram alterations disclose initial stage of encephalopathy.” Methods and findings in experimental and clinical pharmacology 24 Suppl D (2002): 119-22.
- ^ McKeon, Andrew. “Autoimmune Encephalopathies and Dementias.” Continuum (Minneapolis, Minn.) 22,2 Dementia (2016): 538-58. doi:10.1212/CON.0000000000000299.
- ^ Чефранова Ж.Ю., Губарев Ю.Д., Чуева Е.А., Шеремет А.О.. «Диагностика степени тяжести когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной энцефалопатией» Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация, том. 12-1, №. 22 (93), 2010, pp. 71-74.
- ^ Ruprecht, Rahel et al. “Systematic review on the characterization of chronic traumatic encephalopathy by MRI and MRS.” Journal of magnetic resonance imaging : JMRI 49,1 (2019): 212-228. doi:10.1002/jmri.26162.
