Роландическая эпилепсия
Невролог, нейрофизиолог, стаж - 35 лет;
Профессор неврологии, доктор медицинских наук;
Клиника восстановительной неврологии.Об авторе
Роландическая или доброкачественная – это тип эпилепсии, проявляющийся у детей, которая имеет наследственную причину, характерные симптомы, и требующий лечения в отдельных случаях. [1]
Очаг эпилептической активности сосредотачивается в центральной борозде, отделяющей теменную долю мозга от лобной. Её ещё называют Роландовой бороздой.
Содержание статьи:
Причины
Доброкачественная детская роландическая эпилепсия в 85% случаев впервые проявляется в возрасте от 5 до 7 лет и сходит на нет после полового созревания.
Это объясняется причинами возникновения патологии:
- генетическая предрасположенность, переданная от родителей или более далёких предков;
- нарушения в созревании отдельных участков коры головного мозга;
- мужской пол – среди пациентов больше мальчиков;
- незрелость ГАМК рецепторов.
Дебют, первые проявления, возникают в 2-13 лет (типично – в 5-7). Судороги ограничиваются подёргиваниями отдельных мышц, вегетативными расстройствами. Даже при условии выраженной картины, лечение оказывает хороший эффект. [2]
Приступы редкие, к достижению подросткового возраста прекращаются. В отличие от других вариантов, психическое здоровье и интеллектуальное не страдают. Однако оставлять без внимания болезнь нельзя, так редко, но бывают случаи, когда она трансформируется со временем в более тяжёлый тип.
Заболевание считается классическим примером временной патологии, носящей возрастной характер. Как только стабилизируется регуляция работы нейронов, состояние восстанавливается до нормального уровня.
Симптомы
Роландную эпилепсию ещё называют ночной, потому что приступы происходят во время сна или в момент пробуждения ребёнка. Отличительной чертой является распространение судорог только на одну половину тела. [3]
Болезненных ощущений припадки не приносят.
Признаки и варианты роландической эпилепсии у ребёнка:
- Патологические ощущения сосредоточены в области ЛОР-органов. Маленькие пациенты при приступе издают бульканье, хрюканье, звуки полоскания горла. Взрослые дети рассказывают об онемении части языка, половины рта, глотки, предшествующих таким непроизвольным звукам. Это – орофаринголарингеальный приступ с соматосенсорной аурой.
- Тонические или клонические сокращения мимической мускулатуры на одной половине лица – гемифациальный приступ. Состояние может ограничиваться сокращениями только языка, незаметными для окружающих.
- Фациобрахиальные приступы отличаются тем, что одновременно с судорогами мышц лица, языка, отмечается и подёргивание руки на той же стороне.
- Унилатеральный вариант патологии характеризуется сменой сторон тела, на которых происходят судороги. После такого приступа может развиваться кратковременный паралич (Тодда). Такой тип болезни редкий, отмечается не более, чем у 8% пациентов. [4]
- Генерализованные приступы – вовлечение в судороги мышц всего тела. Характерны для пациентов-малышей, и то только в начале, дебюте патологии.
Типичное время для припадка – момент пробуждения. Также часто – в момент засыпания. В состоянии бодрствования отмечаются не больше, чем у 15% пациентов.
Течение заболевания
Роландическая детская эпилепсия протекает часто незаметно, с редкими приступами, от одного до нескольких раз в год. [5]
У пациентов, генетически предрасположенных к болезни из-за болевших близких родственников, могут случаться серии припадков, негативно влияющих на развитие речи. После серии судорог нарушается возможность правильно артикулировать звуки на несколько месяцев.
Диагностика и лечение
Вопрос: «лечить или не лечить роландическую эпилепсию?» может решать только опытный врач после всесторонней комплексной диагностики. Главный исследовательский метод – ЭЭГ или электроэнцефалография детям. [6]
Исходя из результатов, назначают дополнительные обследования, чтобы исключить заболевания, проявляющиеся сходным образом:
- Синдром псевдо-Леннокса, или атипичная доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста. Для такой патологии характерны абсансы спустя некоторое время от начала процесса.
- Черепно-мозговая травма, что является для детей распространённым явлением.
- Опухоли мозга, в том числе и паразитарные (эхинококкоз).
- Абсцессы, причиной их может стать иммунодефицит, кариес.
- Менингит, менингоэнцефалит.
В случае отсутствия 100% уверенности в диагнозе, ребёнка проверяют на аппарате МРТ, делают анализы крови. После установления диагноза назначается лечение.
По поводу целесообразности медикаментозного лечения неврологи спорят и сегодня. Всё же лучше принимать препараты, чтобы избежать мучительных приступов.
Даже ограничив медикаментозный компонент, для стабилизации состояния нужно прохождение комплексного лечения из нескольких курсов физиотерапии:
- транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС);
- биорезонансной терапии;
- периферической магнитной стимуляции;
- ЛФК.
Главная задача назначаемого лечения – сократить количество мучительных приступов, приблизить момент «перерастания» синдрома.
Прогноз
Роландическая эпилепсия не мешает развитию мозга, не оказывает негативного воздействия, за исключением редких случаев. Учёные до сих пор изучают этот тип заболевания в поисках способа выявления его до наступления первого приступа.
Тщательная диагностика в небольшом проценте случаев позволяет обнаружить функциональные изменения мозга, но точно сказать, виноват ли в этом синдром или другие внешние факторы, нельзя. [7]
Болезнь имеет благоприятный прогноз. К моменту полового созревания (13-16 лет) до 98% всех больных полностью избавляются от приступов. Более на протяжении жизни судороги уже не возвращаются.
У мальчиков приступы чаще, протекают они тяжелее, заканчиваются позже. Это объясняется физиологическими особенностями. Тяжесть течения заболевания обуславливается изначальной генетической предрасположенностью, переданной от родителей.
Список использованной литературы
- ^ Скрипченко Е.Ю., Иванова Г.П., Лобзин Ю.В. и соавт. Неврологические осложнения при ветряной оспе у детей: диагностика и тактика ведения // Нейроинфекции у детей (коллективная монография) / под ред. Н.В.
- ^ Vecht, Charles et al. “Seizures and Anticonvulsants in Brain Tumours: Frequency, Mechanisms and Anti-Epileptic Management.” Current pharmaceutical design 23,42 (2017): 6464-6487.
- ^ Беленикин М.С., Жилина С.С., Мутовин Г.Р. и др. Изучение эпилептических энцефалопатий высокопроизводительным секвенированием панели генов. Мед генетика 2015; 14: 2: 21-22 (Belenikin M.S., Zhilina S.S., Mutovin G.R. et al. Study of epileptic encephalopathy by high-sequencing of gene panel. Med genetika 2015; 14: 2: 21-22.)
- ^ Muthugovindan, Deivasumathy, and Adam L Hartman. “Pediatric epilepsy syndromes.” The neurologist 16,4 (2010): 223-37.
- ^ Воробьев П.А. и др. Клинико-экономический анализ. — М., 2004. — С.135, 198-200; 202-218; 223.
- ^ Halász, Péter. “Tartós EEG-monitorozás” [Prolonged EEG-monitoring]. Ideggyogyaszati szemle 64,9-10 (2011): 314-6.
- ^ Bova S., Granocchio E., Termine C., Tebaldi C., Veggiotti P., Lannzi G. Continuous spike and wave activity during slow sleep and acquired epileptic frontal syndrome: long-term outcome in two patients // In: Eds: A. Beaumanoir, F. Andermann, P. Chauvel, L. Mira, B. Zifkin / Frontal seizures and epilepsies in children. -London, John Libbey, 2003. — Р. 223-225.