Гипоксическая энцефалопатия
Невролог, нейрофизиолог, стаж - 35 лет;
Профессор неврологии, доктор медицинских наук;
Клиника восстановительной неврологии.Об авторе
Гипоксическая энцефалопатия чаще встречается у новорождённых, но может возникать и у взрослых. В случае младенцев, патологическое состояние серьёзно сказывается на их будущем интеллектуальном развитии, приводя к речевой отсталости, развитию гиперактивности или ДЦП (детский церебральный паралич).
В случае взрослых, долгое кислородное голодание провоцируется остановкой дыхания или нарушением сердечной деятельности. Подобная ситуация может привести как к незначительным последствиям, так и к развитию глубокой инвалидности.
Содержание статьи:
Причины возникновения
Гипоксическая энцефалопатия статистически чаще встречается у новорождённых малышей. Так как у плода есть риски испытать внутриутробно или при затянувшихся родах нехватку кислорода, удушье. Почти 5% всех новорождённых имеют подобную проблему.
Причины кислородного голодания мозга новорождённых:
- преждевременные роды или переношенная беременность;
- обвитие пуповиной шеи, перегиб её сосудов;
- вирусные инфекции, перенесённые матерью в период беременности;
- курение мамой табака, кальянных смесей;
- раннее отхождение околоплодных вод;
- употребление алкоголя, запрещённых препаратов в период вынашивания ребёнка.
В случае, когда постгипоксическая энцефалопатия появляется у взрослых людей, виновниками патологии могут стать:
- апноэ (прекращение дыхательных движений); [2]
- кратковременная остановка сердца или аритмия;
- перекрытие инородным телом дыхательных путей;
- попытка удушения, самоубийства через повешение;
- бронхиальная астма;
- паралич дыхательной мускулатуры из-за отравления ядами;
- аллергическая реакция с отёком Квинке, перекрывающим гортань;
- патология сосудов мозга (атеросклероз и др.), из-за чего происходит недополучение крови, а с ней – и кислорода.
Ранняя диагностика у детей возможна при обращении к детскому неврологу. Но к этому доктору родителей должен направить педиатр. Или пусть приходят сами, подозревая неприятное состояние у своего чада.
Классификация расстройства
Выделяют три степени тяжести, в зависимости от проявлений симптоматики и прогноза:
- Первая или лёгкая. Вовремя начатое лечение исправляет ситуацию. У ряда пострадавших возможно восстановление функций мозга за счёт оставшихся нейронов.
- Вторая или средней тяжести. Симптомы проявляются явно и систематически. Терапией, прогрессирование патологии можно остановить, отсрочить грубые расстройства на годы.
- Третья или тяжёлая. Человек становится инвалидом, так как слишком большие участки его мозга погибают от гипоксии. [3] Нейроны не способны восстановиться, доставляемого кислорода не хватает на поддержание оставшейся части мозга. Добиться регресса симптоматики у таких пациентов практически невозможно. Но затормозить дальнейшее прогрессирование с помощью терапии возможно.
Симптомы
Чаще, с такой проблемой сталкиваются педиатры, неонатологи.
Признаками мозга, пострадавшего от дефицита кислорода, у детей и взрослых являются:
- сонливость;
- беспокойство, раздражительность;
- отсутствие или слабое проявление рефлекса сосания;
- снижение уровня интеллекта;
- периодические остановки дыхания;
- нарушения сердечного ритма;
- отказ основных рефлексов – глотания, кашля, рвоты;
- вялость, хроническое ощущение усталости;
- судорожные припадки, у взрослых способны вылиться в полноценный эпилептический приступ;
- провалы в памяти, быстрое забывание только что полученной информации.
Постепенно, без оказания помощи, состояние будет ухудшаться. В итоге приводит к состоянию комы, инсульту.
Диагностика
Энцефалопатия гипоксического генеза – патология тяжёлая. Поэтому её диагностика у только что родившихся детей – важный фактор для определения их состояния и дальнейшей судьбы. [5]
Назначают такие анализы и исследования:
- анализы крови на уровень кислорода в ней, количество креатинина, мочевины, уровень гликемии;
- МРТ, которое покажет, где именно и насколько повреждена кора головного мозга и основные сосуды;
- допплерография сосудов шеи и черепной коробки покажет скорость движения крови, возможные преграды;
- УЗИ головного мозга.
После получения результатов, возможно сделать вывод о негативных факторах, влияющих на состояние человека.
Лечение
Лечение постгипоксической энцефалопатии у новорождённых и взрослых людей – процесс продолжительный и сложный.
Для взрослых и новорождённых, терапевтические подходы различаются. Люди, столкнувшиеся с болезнью в сознательном возрасте, подвергаются стандартному лечению. В схему входят процедуры по улучшению кровообращения, насыщению коры головного мозга кислородом, восстановлению адекватного питания мозга необходимыми веществами. Для этого используются медикаменты и методы физиотерапии.
Восстановить повреждённые нейроны новорождённого сложнее. Для этого прибегают к:
- индуцированной гипотермии;
- использованию стволовых клеток, извлечённых из пуповины;
- введение внутривенно необходимых для поддержания организма препаратов.
Прогноз в каждом случае индивидуален. При выявлении болезни на начальной стадии, при проведении терапии возможно полное восстановление мозговой ткани. У детей, вероятность полного восстановления выше, чем у взрослых.
При средней и тяжёлой стадии, заранее предсказать результативность лечения достаточно сложно.
Список использованной литературы
- ^ Clinical imaging of hypoxia: Current status and future directions. Bonnitcha P, Grieve S, Figtree G. Free Radic Biol Med. 2018 Oct;126:296-312.
- ^ Oxidative stress in obstructive sleep apnea and intermittent hypoxia-revisited-the bad ugly and good: implications to the heart and brain. Lavie L. Sleep Med Rev. 2015 Apr;20:27-45.
- ^ Encephalopathy: a vicious cascade following forebrain ischemia and hypoxia. Lin B. Cent Nerv Syst Agents Med Chem. 2013 Mar;13(1):57-70.
- ^ The relationship between perinatal hypoxia and newborn encephalopathy. Low JA, Galbraith RS, Muir DW, Killen HL, Pater EA, Karchmar EJ. Am J Obstet Gynecol. 1985 Jun 1;152(3):256-60.
- ^ Ringger N. C., Giguére S., Morresey P. R., Yang C., Shaw G. Biomarkers of brain injury in foals with hypoxic-ischemic encephalopathy // J. Vet. Intern. Med. -2011. — Vol. 25, N 1.