Болезнь Паркинсона и деменция
Невролог;
Стаж - 10 лет;
Клиника восстановительной неврологии.
Об авторе
При болезни Паркинсона (БП) и паркинсонизме, в клинической картине большую роль играют когнитивные нарушения. Этому способствует прогресс медицинских технологий, благодаря которому увеличивается продолжительность жизни пациентов с БП.
Деменция у таких больных возникает в 5-6 раз чаще, чем у людей аналогичного возраста. Причину видят в том, что дегенерация нейронов чёрного вещества (источник болезни Паркинсона) сопровождается патологией и со стороны других участков коры.
Содержание статьи:
Развитие деменции при болезни Паркинсона
Изначально, в первые годы болезни, у 20-50% больных возникает дефицит познавательных функций. Это так называемые «не выраженные изменения когнитивной сферы» (mild cognitive impairment, MCI).
Постепенно, по мере прогрессирования БП, нарастают и когнитивные нарушения. В итоге деменция и поведенческие нарушения достигают таких масштабов, что создают проблемы не только для больных, но и для их родственников.
Причины когнитивных расстройств при Паркинсоне
В основе возникновения деменции лежит холинергическая недостаточность. В этом механизм аналогичен, как при болезни Альцгеймера, которая протекает с уменьшением числа, деградацией ацетилхолиновых нейронов в базальном ядре Мейнерта, структуре подкорковой части мозга.
У пациентов с БП отмечается уменьшение синтеза дофамина нейронами чёрной субстанции, норадреналина. Также снижается общий метаболизм глюкозы в мозге. Из генетических факторов наблюдается полиморфизм гена Val158Met, кодирующего синтез белка тау. А именно этот протеин считается виновником дегенеративных изменений в нейронах мозга.
Симптомы и проявления
В клинической картине на первый план выходят нейродинамические расстройства в виде:
- брадифрении (заторможенности);
- пространственно-зрительных нарушений (иллюзий, галлюцинаций);
- ухудшения памяти;
- утраты способности к планированию своей деятельности.
Параллельно или по мере прогрессирования, могут присоединяться нарушения праксиса – трудности с целенаправленными движениями. По нарастающей уменьшается словарный запас, нарушается речь.
Диагностика и лечение
Диагноз — деменция при БП (PD-D) ставится после неврологического обследования. Критериями выступают проблемы в повседневной жизни, затрагивающие когнитивную сферу: память, внимание, зрительно-пространственную ориентацию, речь.
Лечение когнитивных нарушений при болезни Паркинсона должно быть комплексным. Именно такой подход практикуется в Клинике восстановительной неврологии.
Начинают с корректировки доз принимаемых пациентом препаратов. В первую очередь – холинолитических и седативных. При необходимости, назначаем агонисты дофаминовых рецепторов.
Симптоматику выраженной деменции требует применять селективные ингибиторы моноаминооксидаз (МАО-В), ингибиторы холинэстеразы, антагонисты NMDA-рецепторов. Чтоб улучшить метаболизм мозга, препараты вводим парентерально: уколы, капельницы.
Также в клинике восстановительной неврологии, применяем для лечения больных с БП различные методы стимуляции и активации мозга:
- зрительную;
- слуховую;
- электрическую;
- транскраниальную магнитную;
когнитивную стимуляцию.
Для коррекции двигательных нарушений используем массаж, ЛФК, эрготерапию, кинезотерапию, рефлексотерапию, гирудотерапию. Результаты показывают система БОС (биологической обратной связи), виртуальная реальность, физиотерапевтическое лечение.
Такой комплексный подход , на протяжении 25 лет позволяет нам добиваться результатов в борьбе с когнитивными нарушениями у больных с болезнью Паркинсона.
Литературные источники
- Upadhyayula, Pavan S et al. “Basal Impulses: findings from the last twenty years on impulsivity and reward pathways using deep brain stimulation.” Journal of neurosurgical sciences, 10.23736/S0390-5616.20.04906-1. 24 Sep. 2020.
- Hanagasi, Hasmet A et al. “Dementia in Parkinson’s disease.” Journal of the neurological sciences 374 (2017): 26-31.
- Gratwicke, James et al. “Parkinson’s disease dementia: a neural networks perspective.” Brain : a journal of neurology vol. 138,Pt 6 (2015): 1454-76.
