В чём разница между Альцгеймером и деменцией?
Невролог, нейрофизиолог, стаж - 35 лет;
Профессор неврологии, доктор медицинских наук;
Клиника восстановительной неврологии.Об авторе
Для большинства людей, болезнь Альцгеймера и старческая деменция – синонимы, а в чём разница между ними – разбираться стоит. Так как знание отличий способствует раннему обращению за медицинской помощью. И позволяет сохранить личность больного на более долгое время. [1]
Внешние проявления у этих патологий схожи. В обоих случаях первые симптомы чаще возникают в пожилом возрасте и затрагивают высшие нервные функции человека. Память ухудшается, снижается уровень интеллекта, появляются нарушения не только в когнитивной сфере.
Но приравнивать эти два диагноза не стоит, так как деменция – это симптом. Признак нарушений в коре головного мозга, который может быть вызван разнообразными причинами.
Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера, легко понять, если разобраться с другими факторами, способными вызвать слабоумие. Симптоматика провоцируется различными типами воздействия на человеческий мозг.
Главное различие между болезнью Альцгеймера и деменцией в том, что Альцгеймер – диагноз, болезнь. Одним из проявлений которой служит поражение коры. И, соответственно, – деменция.
Содержание статьи:
Деменция Альцгеймера: что это такое?
Говоря, что болезнь Альцгеймера и деменция – это одно и то же, люди ошибаются, смешивая понятия болезни и её симптоматики.
Деменция — это слабоумие, симптом, показывающий, что деятельность коры головного мозга серьёзно нарушена. А ткани его гибнут вследствие той или иной причины. В то же время, Альцгеймер – это установленная проблема, провоцирующая разрушение нейронов.
В первые годы болезни Альцгеймера (БА), выявить её сложно из-за слабо выраженных признаков. [2] Классическая симптоматика становится заметной по мере прогрессивной гибели нейронов коры мозга. Тогда появляются симптомы деменции:
- Начинаются проблемы с памятью. Сначала малозаметные: забываются даты, события второстепенной важности, назначенные встречи. Но постепенно проблема становится глобальнее.
- Ухудшается результативность деятельности. Человеку нужно больше времени, чтоб научиться чему-то новому, даже если это несложные навыки.
- Постепенно снижается уровень интеллекта. Теряется способность мыслить логично, выстраивать причинно-следственные цепочки, из-за чего человек становится наивным, доверчивым.
- Слабеет способность ориентироваться в пространстве, нарушается чувство времени и места. Человек не всегда осознаёт, какой сейчас день или в каком городе он находится.
- Появляются частые скачки в настроении. Больной становится раздражительным, иногда появляются вспышки агрессии.
- Пропадает тяга к некогда любимым занятиям, хобби, особенно если они связаны с интеллектуальной работой или мелкой моторикой.
Заметно изменяется характер, личность человека. Некоторые черты характера заостряются, становятся преобладающими. Например, жадный человек становится патологическим скупердяем, а грубоватый – бесцеремонным грубияном.
Характерные симптомы возникают, как правило, в преклонном возрасте, после 65 или 80 лет и прогрессируют постепенно. Может пройти не один десяток лет, пока пациент не подойдёт к последней, смертельной стадии заболевания.
Виды слабоумия
Нарушение когнитивных свойств наблюдается у людей пожилого возраста достаточно часто. И является отражением деградации коры головного мозга по тем или иным причинам.
Проявляется слабоумие как статично, замерев на одном этапе развития, так и прогрессивно. Во втором случае состояние мозга прогрессивно ухудшается, пока не наступит смерть от сопутствующих заболеваний или отказа главных нервных функций.
Факторы-причины деменции
Выделяют такие варианты слабоумия, не связанные с болезнью Альцгеймера: [3]
- Сосудистая, из-за нарушений в системе кровообращения мозга. Возникает после инсульта, тромбоза венозных синусов и прочих ситуаций такого типа.
- Фиксированное нарушение высшей нервной деятельности. Этот тип заболевания относится к статичным, не прогрессирующим. Причиной становятся одномоментные повреждения, как правило – вследствие травм.
- Лобно-височный тип развивается на фоне деградации лобных долей коры головного мозга. Считается одним из самых медленно развивающихся типов заболевания.
- Семантическое слабоумие – специфическое отклонение, суть которого – постепенная утрата понимания человеческой речи. Человек забывает значение слов, перестаёт понимать разговоры и сам теряет речь.
- Диффузная деменция весьма похожа на Альцгеймер, хотя имеет мелкие отличия. Характерна для склероза мелких сосудов мозга.
- Медленно прогрессирующая. Возникает из-за демиелинизирующих заболеваний нервной системы (рассеянный склероз). На их фоне нервная ткань медленно деградирует, деменция развивается на протяжении 1-10 лет. Начинается с малозаметных проявлений, часто пропускаемых пациентом и его окружением. В итоге приводит к невозможности вести привычный образ жизни.
- Быстропрогрессирующий тип слабоумия развивается под влиянием быстротекущих болезней мозга (менингоэнцефалит, токсическая энцефалопатия, наркомания). У таких пациентов деградация интеллекта заметно страдает на протяжении недель, месяцев.
В зависимости от причины деменции, её прогрессирование можно приостановить, а возникшие нарушения – компенсировать, восстановить. Здесь важно подобрать курс лечения и реабилитации. [4]
В каждом конкретном случае назначается своё особое лечение, зависящее от первопричины, приведшей к отмиранию тканей мозга. Прогноз для пациентов также в каждом случае различен.
Отличия болезни Альцгеймера и деменции
Способов, как отличить деменцию от болезни Альцгеймера, существует не так уж и много.
Достоверной диагностикой является инструментальное обследование мозга с применением КТ и МРТ. По результатам диагностики врачи могут выявить причину, из-за которой погибает кора головного мозга. [5]
Основываясь на внешних признаках и проявлениях расстройств нервной деятельности, врач может только заподозрить природу слабоумия.
Основными различиями между Альцгеймером (болезнью) и деменцией (симптомом) являются:
- Перспективы лечения. БА необратима, её развитие можно притормозить, но не остановить полностью. Симптоматическое слабоумие, вызванное, например, травматическим повреждением или инфарктом мозга, может быть устранено частично или полностью. Прогрессирование других вариантов (атеросклероз), может быть остановлено медикаментами. Когнитивные функции восстанавливаются реабилитацией после инсульта, травмы. [6]
- Альцгеймер проявляется одинаково – амнезия, захватывающая недавние по времени события. Симптом может проявляться разнообразными нарушениями запоминания. [7]
- Нарушение речи при БА отмечается на уровне средней тяжести. Тогда как деменция, вызванная другими причинами, сразу влияет на речь пациентов. Делает её невнятной, однообразной, упрощённой.
В процессе диагностики, разница между этими патологиями становится очевидной благодаря электроэнцефалографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга. Методики помогают установить, какие конкретно части коры повреждены, где находятся основные очаги отмирания нейронов и чем их гибель вызвана.
Список использованной литературы
- ^ Dementia—not all about Alzheimer’s. [No authors listed] Lancet. 2015 Oct 24;386(10004):1600. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00672-8.
- ^ Neuropsychological assessment in preclinical and prodromal Alzheimer disease: a global perspective. Watermeyer T, Calia C. J Glob Health. 2019 Jun;9(1):010317. doi: 10.7189/jogh.09.010317. Review.
- ^ Dementia: an interdisciplinary challenge! Kressig RW. Ther Umsch. 2015 Apr;72(4):211. doi: 10.1024/0040-5930/a000666
- ^ New Directions for Dementia. Maiese K. Curr Neurovasc Res. 2017;14(4):305. doi: 10.2174/1567202614999171129112521.
- ^ Пятин В. Ф., Романчук Н. П., Волобуев А. Н. Нейровизуализация и нейропластичность: инновации в диагностике и лечении // Бюллетень науки и практики. 2017. №9 (22). С. 51-61.
- ^ Волобуев А. Н., Романчук П. И. Биофизика кровообращения при сосудистой деменции и болезни Альцгеймера // Бюллетень науки и практики. 2019. Т. 5. №4. С. 76-102. DOI: 10.33619/2414-2948/41/08.
- ^ Mravec B., Horvathova L. Padova A. Brain Under Stress and Alzheimer’s Disease // Cellular and Molecular Neurobiology. №38. P. 73. https://doi.org/10.1007/s10571-017-0521-1.
