Паркинсон и Альцгеймер
Невролог, нейрофизиолог, стаж - 35 лет;
Профессор неврологии, доктор медицинских наук;
Клиника восстановительной неврологии.Об авторе
О болезнях Паркинсона и Альцгеймера сегодня известно, что это нейродегенеративные патологии. Обе распространены среди пожилого населения планеты, имеют множество сходных черт. Как правило, страдают старики, хотя встречаются и случаи заболевания в молодости. [1]
В обоих случаях разрушаются нейроны, приводя к возникновению проблем с когнитивными функциями мозга. Процессы необратимы, клетки будут постепенно гибнуть до конца жизненного пути пациента. Умирают такие больные, как правило, от сопутствующих состоянию заболеваний.
Несмотря на кажущуюся схожесть, это – отличающиеся состояния, которые по-разному диагностируются и лечатся. Чем отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона, можно понять, обратившись к МКБ-10, где им присвоены различные коды.
Содержание статьи:
Отличия в причинах развития
При изучении особенностей заболеваний, врачи пришли к выводу, что у них есть группа общих провоцирующих факторов. Схожие моменты, которые ускоряют гибель нейронов головного мозга:
- пожилой возраст: после 65 лет, шанс на выявление патологии возрастает;
- черепно-мозговые травмы, как правило – повторные;
- патология сердечно-сосудистой системы, пережитые инфаркты и инсульты;
- опухоли мозга;
- неблагоприятные экологические условия в месте проживания или работы;
- генетическая предрасположенность.
То, что генетика верна для обоих болезней, ещё вызывает споры. Так, в случае БА (болезни Альцгеймера) установлены конкретные гены, мутации в которых способствуют развитию патологии. [2] В то же время, генетическое происхождение Паркинсона пока предполагается только на основе наблюдения случаев наследственного паркинсонизма.
Подробнее о причинах
В чём разница в причинах появления и развития болезни Альцгеймера и Паркинсона, становится понятно при более детальном рассмотрении выявленных особенностей:
- Вид поражения нейрона. При Альцгеймере, белковые бляшки забивают нейроны коры и уничтожают их, вызывая деменцию. У пациентов с Паркинсоном погибают нейроны, синтезирующие дофамин, нейромедиатор эмоций и движений.
- Гендерные различия. Альцгеймер чаще наблюдается у женщин, в то время как Паркинсон – преимущественно мужское заболевание.
- Отличительные генетические мутации. В случае паркинсонизма, до сих пор не выделен ген, служащий причиной развития болезни.
Мнение, что между этими болезнями есть общее, основано на исследованиях мозга пожилых умерших. Так, у тех, кто при жизни страдал Паркинсоном, находили отложения амилоида, характерные для Альцгеймера. Медики склоняются, что в таких случаях имеет место сочетание двух патологий.
Также отмечается различное воздействие вредных привычек, например, курения. Если при деменции это весомый фактор, ухудшающий состояние пациента, то при паркинсонизме его роль не так выражена.
Различающиеся симптомы
Отличия Паркинсона от Альцгеймера видны по симптомам, сопровождающим деградацию нейронов мозга.
В случае паркинсонизма, в первую очередь страдает двигательная функция. А нарушения психики присоединяются на поздних стадиях болезни. Болезнь Альцгеймера – напротив, начинается с когнитивных отклонений. Моторика, способность совершать точные движения, не нарушается.
Каждое из заболеваний имеет свои специфические черты.
Для Альцгеймера характерны:
- забывчивость, перетекающая со временем в серьёзные проблемы с памятью; [3]
- расстройства речи из-за забывания значения слов;
- неузнавание предметов, родных, знакомых мест;
- дезориентация даже в знакомом пространстве;
- изменения в характере, склонность к агрессии, внезапным эмоциональным реакциям;
- утрата навыков чтения, письма, самообслуживания.
Различия видны даже на начальных стадиях обеих патологий. Как правило, они становятся основополагающими в плане первичной установки диагноза, так как позволяют предварительно предположить, какой именно участок мозга серьёзно повреждён.
Паркинсон проявляется совершенно по-другому: [4]
- утрата контроля над скелетной мускулатурой;
- скованность и заторможенность;
- ослабление двигательной активности;
- тремор (дрожание) головы, конечностей;
- характерное изменение походки (семенящая);
- трудности с удержанием равновесия.
Кроме того, одним из ярких различий является частотность проявления. БА встречается значительно чаще. Считается, что хотя бы первые признаки проявляются у 80% населения Земли после 85 лет. Для Паркинсона, этот процент значительно ниже.
Особенности диагностики и лечения
Так как оба заболевания, по сути – результат повреждения мозга человека, то инструментальные методы диагностики различаться не будут. В то же время, лечение имеет отличия. [5]
При обращении в больницу пациента с описанными выше симптомами, будет проведено исследование мозга (МРТ или КТ). Результаты методики покажут, какой отдел мозга больше пострадал и нуждается в поддерживающем воздействии. Конечно, сначала будет проведён тщательный опрос, позволяющий выявить отклонения от нормы поведения.
Различными будут тесты, интеллектуальные и физические. Они проводятся врачами, чтобы установить, на какой стадии находится болезнь, как быстро развивается, каково состояние пациента на момент обращения.
С больными Альцгеймером работают психиатры, проводя тесты, определяющие уровень изменений в мышлении. Пациентами с Паркинсоном занимаются неврологи, выясняя границы двигательных деградаций.
Любой врач, занимающийся возрастными заболеваниями, ответит, в чём состоит разница между лечением болезни Альцгеймера и Паркинсона. [6]
Затормозить ухудшение состояния на начальном этапе, при паркинсонизме, возможно с помощью специальных лекарств, правильного питания.
В то время как при БА пока нет средств, способных воздействовать напрямую на скорость деградации коры мозга. Но способы задержать регрессию личности, прогрессирование патологии, всё же имеются.
Список использованной литературы
- ^ Prevalence and correlates of Alzheimer’s diseaseand related dementias in rural Uganda: cross-sectional, population-based study. Mubangizi V, Maling S, Obua C, Tsai AC. BMC Geriatr. 2020 Feb 10;20(1):48. doi: 10.1186/s12877-020-1461-z.
- ^ Predicting sporadic Alzheimer’s diseaseprogression via inherited Alzheimer’s disease-informed machine-learning. Franzmeier N, Koutsouleris N, Benzinger T, Goate A, Karch CM, Fagan AM, McDade E, Duering M, Dichgans M, Levin J, Gordon BA, Lim YY, Masters CL, Rossor M, Fox NC, O’Connor A, Chhatwal J, Salloway S, Danek A, Hassenstab J, Schofield PR, Morris JC, Bateman RJ; Alzheimer’s disease neuroimaging initiative (ADNI); Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN), Ewers M. Alzheimers Dement. 2020 Feb 11. doi: 10.1002/alz.12032
- ^ Crawford, T., Higham, S., Mayes, J., Dale, M., Shaunak, S., & Lekwuwa, G (2012). The role of working memory and attentional disengagement on inhibitory control: effects of aging and Alzheimer’s disease. AGE, 1-14.
- ^ Ратманова П.О., Евина Е.И., Напалков Д.А., Богданов Р.Р., Турбина Л.Г. Нарушения саккадических движений глаз на разных стадиях болезни Паркинсона. // Альманах клинической медицины. — М.: Московский областной научно-клинический институт им. М.Ф. Владимирского, 2006. -No 13. — С. 90-93.
- ^ Кудинов А.Р., Кудинова Н.В., Кезля Е.В., Козырев К.М., Медведев А.Е., Березов Т.Т. Компенсаторные механизмы обеспечения нейропластичности ткани мозга при альцгеймеровской нейродегенерации. Роль изменения биохимических свойств белка амилоид-бета // Биомедицинская химия. 2012. Т. 58, № 4. С. 385-399.
- ^ Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. МЕДпресс-информ, 2014. 384 с.
